Revue de littérature - Avril 2021

Stenosis and stenosis-like lesions in the submandibular duct: Detailed clinical and sialendoscopy-based analysis and proposal for a classification.

Koch M ; Zenk J. ; Iro H. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral radiol. Nov 2020 ; 130(5) : 486-95

Koch et al. présentent une étude rétrospective monocentrique incluant 314 patients atteints d’une sialopathie obstructive de la glande submandibulaire, de 2001 à 2019 avec un total de 370 sténoses du canal submandibulaire.
Le but de l’étude est de proposer une classification à partir d’une analyse détaillée des dossiers de patients (nombre,type de sténose/ localisation/ longueur et grade évalués cliniquement par échographie et sialendoscopie) et en tenant compte des facteurs associés afin de mieux comprendre leur pathogénèse et d’améliorer leur prise en charge.
Le type de sténose a été défini en analysant les tissus dans la zone de sténose. Le type 1 (11,35% des cas) correspond à une sténose à caractère inflammatoire, le type 2 (59,72%) à une fibrose et le type 3 (28,02%) à un rétrécissement ou une variation anatomique du canal submandibulaire lorsque les tissus ne montraient pas de prédominance inflammatoire ou fibreuse. Toutes les pathologies, état du patient ou causes avec un impact potentiel sur le développement des sténoses ont été notées : sialadénite chronique, sialolithiase, cause post-traumatique, pathologies auto-immunes avec un impact direct sur le canal submandibulaire, antécédent de traitement par radiothérapie.
Sur les 314 patients, étaient retrouvés des allergies (27,38%), de l’asthme (2,55%), des pathologies auto-immunes (maladies associées à l’immunoglobuline G4, syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, maladie d’Hashimoto, vascularite temporale, protéinose lipoïde, granulomatose de Wegener) (5,41%).
Les sialolithiases sont présentent dans 24,52% des cas mais ne sont pas identifiées pour la totalité comme étant responsables des sténoses.
Les causes des sténoses du canal submandibulaire sont, par ordre de fréquence, la sialadénite chronique (32,70%), la cause traumatique (13,24%), une sialolithiase (6,75%), une fibrose causée par une prothèse dentaire (3,24%), un tissu inflammatoire ou fibrotique au sein de la sténose (10,54%). Le traitement par radiothérapie, une insuffisance fonctionnelle de la glande submandibulaire, une pathologie tumorale et les pathologies auto-immunes représentent des causes rares (<1%).
L’âge moyen chez les personnes présentant une sténose est de 47 ans.
Un rétrécissement anatomique du canal de la glande submandibulaire était la cause évidente dans 28,91% des sténoses. Les variations anatomiques identifiées du canal de la glande submandibulaire provoquant une sténose étaient associées à d’autres variations ou autres sténoses (canal de la glande sublinguale ; dilatation canalaire ; …).
Concernant la localisation, le grade, la longueur et le nombre, les sténoses de type 3 sont plus souvent bilatérales par rapport au type 1 et plus courtes et de plus petit grade que les types 2.
Les types 1 sont plus souvent bilatérales et courtes que les types 2. Les auteurs n’ont pas trouvé d’association entre les types de sténose et l’état général du patient. Aucune différence n’a été retrouvé entre le type, la longueur ou le grade selon la localisation de la sténose.

Les auteurs ont confirmé l’existence de 2 types de sténoses, les sténoses inflammatoires et les sténoses fibreuses. A cela, ils ajoutent un troisième type, les sténoses dues à un rétrécissement canalaire ou une variation anatomique. Près de 60% des sténoses de type 3 se retrouvent au niveau de l’ostium canalaire. La sialadénite chronique est la cause principale des sténoses et sa localisation augmente en fréquence de la papille (orifice) à l’hile (glande). Inversement, quand les variations anatomiques sont la cause de la sténose, la fréquence des sténoses diminue de la papille à l’hile. La localisation a un impact important sur la prise en charge des sténoses. Les auteurs ont identifié 4 localisations : papille, canal distal, canal moyen et canal proximal ou périhilaire. Ils rapportent que la zone papillaire était atteinte dans près de 60% des cas, permettant une approche par une chirurgie canalaire transorale. Cependant, plus la sténose est proche de la zone périhilaire, plus cette technique est difficilement réalisable et laisse la place à la sialendoscopie.
Le nombre, la longueur, le grade de la sténose sont des paramètres moins impactants pour la prise en charge. La chirurgie canalaire transorale peut être réalisée quel que soit le nombre, le grade, la longueur de la sténose.
Le type de sténose a un impact majeur sur sa prise en charge. Pour les sténoses de type 1, une thérapeutique conservatrice par injection locale de corticoïdes peut être entreprise indépendamment de la localisation de la sténose. La chirurgie canalaire transorale ou la sialendoscopie peuvent être utilisées pour tous les types de sténose sauf si sa localisation n’est pas favorable. Une pathologie auto-immune ou un antécédent de traitement par radiothérapie engendre un pronostic plus défavorable au traitement des sténoses. Les rétrécissements anatomiques ou les variations canalaires représentent un spectre de sténoses qui ne sont pas expliqués par l’inflammation ou la fibrose mais plutôt par les particularités anatomiques impliquant le tissu conjonctif et l’architecture de canal et conduisant à une obstruction du canal sans réaction inflammatoire ou fibrotique.
Les auteurs proposent donc la classification suivante :

Classification proposée :

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