Pan SL, Yen MF, Chiu YH, Chen LS, Chen HH.
Increased risk of trigeminal neuralgia after hypertension. A population-based study. Neurology.
2011 Oct 25;77(17):1605-10.
La névralgie trigéminale (NT) est un trouble douloureux unilatéral qui se caractérise par des douleurs brèves, similaires à des décharges électriques, dont l’apparition et la disparition sont soudaines, et se limite à une distribution sur une ou plusieurs divisions du nerf trigéminal. La société internationale des céphalées établit la différence entre la névralgie trigéminale classique, souvent provoquée par une compression microvasculaire au niveau de l’entrée de la racine trigéminale dans le tronc cérébral et la névralgie trigéminale symptomatique, provoquée par une lésion structurelle autre que la compression vasculaire. Il est suggéré par des travaux récents que la NT serait provoquée par une compression proximale de la racine du trijumeau située près du tronc cérébral (zone d’entrée de la racine) par un vaisseau sanguin tortueux ou ectasique (une artère ou une veine), entraînant la torsion mécanique des fibres nerveuses et une démyélinisation secondaire, probablement médiées par des lésions microvasculaires ischémiques. Par ailleurs, différentes malformations cérébrales vasculaires sont également associées à l’hypertension artérielle.
L’objectif de cette étude de suivi de population est de déterminer si l’hypertension est un facteur de risque de développer une névralgie du trijumeau.
Au total, 138 432 personnes hypertendues et 276 984 personnes non hypertendues ont été suivi pendant 3 ans. Ces deux groupes ont été appareillés en âge et en sexe (57,5 ans en moyenne et 49,5% de femmes). Seule l’hyperlipoprotéinémie était plus importante dans le groupe de patients hypertendus.
Sur l’ensemble des patients inclus dans cette étude, (415 476) l’incidence de NT a été de 0,07 %. Le groupe de patients hypertendus avait un taux d’incidence de NT plus élevé que le groupe de non hypertendus (35,2 vs 23,2 pour 100 000 par an). Le hazard ratio ajusté de développer une NT durant les trois ans de suivi était de 1,51 pour le groupe des patients hypertendus par rapport au groupe des non hypertendus. Les sujets les plus âgés étaient les plus à risque avec une augmentation du risque de 3 % par année d’âge.
Finalement cette étude de suivi issu des données de l’assurance maladie de Tawain tend à confirmer la relation entre hypertension artérielle et risque de NT. Dans cette perspective, un mécanisme qui sous-tend le possible la relation temporelle entre l’hypertension et la NT est que l’hypertension pourrait exacerber la tortuosité artérielle au niveau du tronc cérébral et augmenter les chances de développer de compression neurovasculaire, qui, à son tour, contribue à un risque plus élevé de NT.
Lopes RD, Horowitz JD, Garcia DA, Crowther MA, Hylek EM.
Warfarin and acetaminophen interaction: a summary of the evidence and biologic plausibility. Blood.
2011 Dec 8;118(24):6269-73
La warfarine est l’anticoagulant de la famille des antivitamine K (AVK) la plus prescrite. Son effet clinique est évalué par l’INR (international normalized ratio) qui en fonction des indications peut varié entre 2 et 3. Malgré sa grande efficacité à prévenir et traiter les maladies tromboemboliques, la warfarine et les AVK en général présentent de nombreux inconvénients, un faible index thérapeutique, un effet dose-réponse très variable d’un patient à l’autre, et d’importantes interactions médicamenteuses cliniquement significatives avec de nombreux médicaments utilisés couramment. Parmi ceux-ci, on retrouve notamment le paracétamol dont le premier cas d’interaction avec la warfarine a été rapporté en 1968. Depuis cette date, différents rapports de cas et cinq essais randomisés ont tenté d’évaluer l’imputabilité et l’importance d’une interaction entre le paracétamol et la warfarine. Il semble aujourd’hui clairement établit qu’une prise d’au moins deux grammes par jour de paracétamol pendant 48 à 72 heures augmente l’INR des patients sous AVK. Les mécanismes d’une telle interaction ne sont pas encore clairement connus, il semble qu’il ne s’agisse pas d’une interaction d’ordre pharmacocinétique. Le paracétamol et/ou son métabolite le plus toxique, le NAPQI, pourrait agir directement sur le cycle d’oxydo-réduction de la vitamine K.
Bien que les preuves soient encore faibles aujourd’hui, les auteurs de cette étude préconisent :
– Une réévaluation de l’INR trois à cinq jours après la première prise de paracétamol chez les patients traités par AVK et à qui il est prescrit au moins 2 g/J de paracétamol pendant au moins 3 jours consécutifs de paracétamol (grade 2C).
– Chez les patients traités par AVK qui présentent une variabilité de l’INR inexpliquée, l’utilisation de paracétamol devrait être considérée comme un facteur contributif possible (grade 2C).