Detection and natural history of HPV infection of oral cavity and tonsils – a systematic literature review
Margaret Maltseva, Charlotte Klasen, Nora Wuerdemann, Malte Hannich, Jens Peter Klussmann and Ulrike Wieland
BMC Cancer. 2025 Sep 1;25(1):1405.
doi: 10.1186/s12885-025-14547-5.
Contexte
Parmi les 230 types de papillomavirus humains (HPV), plus de 40 types de HPV du genre alpha-papillomavirus infectent le tractus anogénital et la cavité buccale. Au sein de ces 40 types, 12 sont considérés à haut risque (HR) d’entrainer un carcinome oropharyngé (OPC), le HPV16 étant détecté dans environ 90 % des cas d’OPC associés au HPV. Les types de HPV à faible risque, tels que les HPV6 et HPV11, eux peuvent provoquer des papillomes buccaux. La proportion d’OPC attribuable au HPV a considérablement augmenté au cours des dernières décennies, passant de moins de 20 % dans les années 1980 à 40-80 % entre 2000 et 2017. Contrairement au cancer anogénital induit par le HPV, aucune lésion précurseur distincte n’a encore été décrite pour l’OPC. Les OPC associés au HPV se trouvent principalement dans les sites lympho-épithéliaux tels que les amygdales palatines et la base de la langue. La méthode la plus fréquemment utilisée pour prélever des échantillons buccaux en vue de la détection de l’ADN du HPV est le bain de bouche ou le gargarisme. Cette méthode ne permet pas de déterminer où se trouvait l’ADN du HPV détecté.
L’objectif principal de cette revue est de résumer les données actuelles sur la prévalence du HPV buccal et de présenter les différences de prévalence du HPV buccal entre divers groupes de population en fonction du sexe, de l’âge, du statut VIH et de la région géographique. Les objectifs secondaires étaient de présenter les connaissances actuelles sur les sites buccaux d’infection par le HPV, les facteurs de risque d’infection buccale par le HPV, les effets de la vaccination prophylactique contre le HPV sur la prévalence du HPV buccal et les méthodes de prélèvement optimales pour la détection du HPV buccal.
Méthodes
Cette revue systématique a été réalisée en suivant les critères PRISMA. Au total, 51 études originales et méta-analyses ont été incluses dans cette revue après analyse des bases de données PubMed et Livivo entre le 1er janvier 2012 et le 1er octobre 2024.
Résultats
La prévalence globale de l’infection buccale par le HPV dans la population générale/les personnes en bonne santé était comprise entre 0,67 et 11,89 % (moyenne de 5 %) et était plus élevée chez les hommes que chez les femmes. La prévalence du HPV oral à haut risque variait entre 0,5 et 4,7 % et le type de HPV le plus répandu était le HPV16. Chez les femmes, un ratio revenu/pauvreté plus faible induisait une prévalence plus élevée du HPV buccal.
Les facteurs de risque d’infection buccale par le HPV comprenaient l’âge avancé, le sexe masculin, le nombre de partenaires sexuels (oraux) au cours de la vie, le tabagisme, la toxicomanie, une mauvaise santé bucco-dentaire et une infection génitale concomitante par le HPV. Par rapport à la population générale, des taux de prévalence du HPV buccal plus élevés ont été détectés chez les personnes vivant avec le VIH (2 à 40 %, moyenne de 20 %). Il est bien démontré que la vaccination prophylactique contre le HPV chez les adolescents et les jeunes adultes permet la prévention de l’infection buccale par le HPV chez les personnes vaccinées.
Les amygdales et la base de la langue sont les sites prédominants de l’OPC associé au VPH, peut-être parce que les cellules de jonction muqueuses et l’épithélium discontinu rendent l’épithélium basal plus facilement susceptible à l’infection par le HPV. De plus, les cryptes amygdaliennes profondes peuvent servir de réservoir pour le HPV et le tissu lymphoïde environnant pourrait jouer un rôle déterminant dans la création d’un site immuno-privileégié et permettre aux tumeurs d’échapper à la surveillance immunitaire grâce au récepteur de la protéine 1 de mort cellulaire programmée (PD-1)/ligand 1 de mort cellulaire programmée (PD-L1).
La détection du HPV était plus élevée dans les échantillons de bain de bouche que dans les frottis oropharyngés ou buccaux. Et il n’y avait pas d’avantage significatif à ajouter un brossage des amygdales au gargarisme buccal, suggérant que les gargarismes seuls peuvent être suffisants à des fins de dépistage. Le rinçage buccal avec une solution saline présentait la sensibilité la plus élevée (97 %) pour la détection du HPV buccal, suivi par les rinçages buccaux absorbés par tampon (69 %) et les écouvillons buccaux (32 %). On ne sait toutefois pas encore quelle méthode d’échantillonnage est la plus représentative pour la détection des infections buccales à HPV cliniquement pertinentes.
Discussion
L’ADN du HPV buccal est présent chez 1 à 12 % de la population générale, plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes. Les personnes vivant avec le VIH ont une prévalence buccale du HPV plus élevée que la population générale. Étant donné que la vaccination prophylactique contre le HPV est associée à une réduction significative de la prévalence du HPV buccal de type vaccinal, il est important d’atteindre des taux de vaccination élevés chez les enfants et les adolescents afin de contrer l’augmentation future des taux d’incidence des OPC associés au HPV. On sait peu de choses sur le mécanisme par lequel l’infection buccale par le HPV induit l’OPC. La revue rapporte des taux de persistance à 24 mois compris entre 7 et 32 % chez les hommes non vaccinés, avec un taux de 18% pour le HPV16, le type le plus fréquent dans l’OPC. Des recherches approfondies sur l’élimination et la persistance du HPV buccal ainsi que sur les méthodes d’échantillonnage optimales sont encore nécessaires.
Limites
Les principales limites de cette étude étaient l’hétérogénéité des études et les critères d’inclusion relatifs à la taille des études (> 1 000 participants dans la population générale/individus en bonne santé) qui ont pu exclure des études plus modestes mais pertinentes. Enfin l’évaluation du risque de biais a été réalisé avec la liste de contrôle STROBE qui n’est pas établie pour mesurer le risque de biais dans les méta-analyses.